Οι περισσότεροι ασθενείς με Covid-19 δεν είναι υποψήφιοι για θεραπεία με στεροειδή
Τι έδειξε σχετικά έρευνα.
Οι περισσότεροι ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή Covid-19 δεν εμφανίζουν απειλητική για τη ζωή τους υπερ-φλεγμονή και υπερ-αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος τους (γνωστή ως «καταιγίδα κυτταροκινών» ή κυττοκινών) και γι’ αυτό, οι περισσότεροι ασθενείς με Covid-19 δεν είναι υποψήφιοι για θεραπεία με στεροειδή όπως η δεξαμεθαζόνη. Τα παραπάνω υποστηρίζει μελέτη Αμερικανών ερευνητών με επικεφαλής τον δρα Φίλιπ Μαντ της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Ουάσιγκτον στο Σεντ Λούις, οι οποίοι έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό “Science Advances”.
Οι επιστήμονες μελέτησαν 168 ενήλικες με Covid-19 (σχεδόν οι μισοί νοσηλευόμενοι σε ΜΕΘ), 26 με γρίπη (ο ένας στους τρεις σε ΜΕΘ) και 16 υγιείς εθελοντές. Η συγκριτική μελέτη βρήκε ότι λιγότεροι ασθενείς με κορονοϊό (περίπου το 4% στη συγκεκριμένη μελέτη) εμφανίζουν αυτοκαταστροφική «καταιγίδα κυτταροκινών», σε σχέση με όσους έχουν γρίπη, στην περίπτωση της οποίας η φλεγμονώδης υπεραντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος των ασθενών είναι συχνότερη.
«Ο μέσος άνθρωπος με Covid-19, ακόμη και ασθενείς με μέτρια έως σοβαρή νόσο, έχει μικρότερη φλεγμονή από ό,τι ο μέσος άνθρωπος με γρίπη. Τα ευρήματα δείχνουν ότι η θεραπεία καταστολής της φλεγμονής μπορεί να είναι αποτελεσματική, μόνο σε μια μειονότητα των ασθενών που έχουν προφίλ υπερ-φλεγμονής», επεσήμανε ο δρ Πολ Τόμας του τμήματος Ανοσολογίας του Ερευνητικού Νοσοκομείου Παίδων St.Jude. Με αυτό ως δεδομένο, οι ερευνητές επισημαίνουν ότι φάρμακα όπως η δεξαμεθαζόνη πρέπει να χρησιμοποιούνται μόνο στις σοβαρότερες περιπτώσεις της νόσου Covid-19. Τονίζουν επίσης, ότι αυτό που είναι αναγκαίο, είναι ένα γρήγορο, αξιόπιστο και φθηνό τεστ, το οποίο θα μετρά τα επίπεδα των κυτταροκινών και έτσι θα εντοπίζει τους ασθενείς που έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να ωφεληθούν από την ανοσοκατασταλτική θεραπεία.
Οι κυττταροκίνες (ή κυτοκίνες) είναι μικρές πρωτεΐνες που εκκρίνονται από τα κύτταρα του αίματος και βοηθούν στο συντονισμό της ανοσιακής αντίδρασης του σώματος και πυροδοτούν τη διαδικασία της φλεγμονής. Η «καταιγίδα» τους εκδηλώνεται, όταν η υπερβολική ή αφύσικη παραγωγή τους οδηγεί σε υπερ-φλεγμονή και βλάβη στους ιστούς. Η δεξαμεθαζόνη και άλλα στεροειδή φάρμακα που συνταγογραφούνται για την αντιμετώπιση μιας τέτοιας «καταιγίδας», μπορούν να γυρίσουν μπούμερανγκ σε ασθενείς των οποίων η ανοσιακή αντίδραση δεν είναι υπερβολική, αλλά αντίθετα κατεσταλμένη.
Οι «καταιγίδες κυτταροκινών» έχουν θεωρηθεί βασική αιτία για την αναπνευστική ανεπάρκεια στη σοβαρή Covid-19 (περίπου στο 10% των ασθενών), όμως αυξάνονται πλέον τα στοιχεία από νεότερες μελέτες ότι ο ρόλος τους περιορίζεται σε σχετικά μικρό αριθμό ασθενών.
Ελπίδες και από το φάρμακο baricitinib
Μια δεύτερη ευρωπαϊκή κλινική μελέτη με ελληνική συμμετοχή (του Γιώργου Δρανίτσαρη του τμήματος Αιματολογίας της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Ιωαννίνων), επίσης στο “Science Advances”, η οποία αφορούσε 601 ασθενείς σε Ιταλία και Ισπανία, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι το φάρμακο μπαρισιτινίμπη (baricitinib), ένας αναστολέας των κινασών JAK, μπορεί να βελτιώσει την επιβίωση των ασθενών με σοβαρή Covid-19, κυρίως καταστέλλοντας την «καταιγίδα κυτταροκινών». Οι ασθενείς που πήραν το φάρμακο, χρειάστηκαν διασωλήνωση σε ΜΕΘ ή πέθαναν σε ποσοστό μειωμένο κατά το μισό (17%), έναντι όσων δεν είχαν κάνει τη θεραπεία (35%).
Το εν λόγω φάρμακο, το οποίο μειώνει τα επίπεδα της κυτοκίνης ιντερλευκίνης IL-6, είναι εγκεκριμένο για τη θεραπεία της ρευματοειδούς αρθρίτιδας και είχε προταθεί ως πιθανή θεραπεία και για την Covid-19. Αν και η νέα κλινική μελέτη, δεν ήταν, ούτε πλήρως τυχαιοποιημένη, ούτε ελεγχόμενη με εικονικό φάρμακο (πλασίμπο), δίνει ελπίδες ότι το baricitinib θα μπορούσε να αξιοποιηθεί κατά του κορονοϊού. Ήδη μεγαλύτερες τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές του φαρμάκου βρίσκονται σε εξέλιξη και τα αποτελέσματα τους αναμένονται.
Παύλος Δρακόπουλος/ΑΠΕ-ΜΠΕ